Background: Carbon tetrachloride (CCl4) is a potent environmental hepatotoxin which is a well-known model compound for producing toxicity by generation of free radicals. Hypothesis: It has been shown that aminoguanidine (AG) is a nitric oxide synthase inhibitor and α-lipoic acid (ALA) is a potent scavenger of a variety of free radicals. AIM: To determine the protective roles of aminoguanidine and lipoic acid against CCl4 hepatotoxicity in albino rats. MATERIALS AND METHODS: Male albino rats were randomly divided into five groups (8 rats/group). Groups I and II included normal control and CCl4 groups respectively; group III was given AG (100 mg/kg 2% solution in saline); group IV was given ALA (100mg/kg 1% solution in saline); group V was given AG and ALA in the same previously mentioned doses. Each of the groups III, IV and V received single oral daily dose of drugs for 2 weeks followed by concurrent administration of subcutaneous CCl4 (1 ml/kg) on alternate days for a week. Liver damage was depicted biochemically and histologically. RESULTS: Rats insulted with CCl4 showed significant reduction of hepatic function and marked alterations in the morphological changes of the liver. In addition, CCl4 violated the antioxidant status as evidenced by increase in lipid peroxidation in liver tissue as well as decrease reduced glutathione (GSH) and activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT). Whereas pretreatment with either AG or ALA alone reduced these changes and attenuated the pathological effects of CCL4 induced liver injury, the combination of both drugs was better than each drug alone. CONCLUSION: These results clearly show that AG and / or ALA treatment significantly antagonize the effects of CCl4 on the liver. Therefore, these two components could be potential hepatoprotective agents.

يعد رابع كلوريد الكربون سماً كبدياً بيئياً قوياً ويستخدم معملياً كنموذج قياسي لذلك الغرض بسبب قدرته على إنتاج الشوارد الحرة. على الجانب الآخر فإن الأمينوجوانيدين يعتبر مثبطاً لإنزيم النيتريك أكسيد سنثاز بينماً يستطيع حمض الشحم الألفاتي التهام الشوارد الحرة. تم تصميم هذا البحث لدراسة التأثيرات الواقية للأمينوجوانيدين وحمض الشحم الألفاتي ضد السمية الكبدية لرابع كلوريد الكربون في الجرذان البيضاء. ولهذا الغرض تم تقسيم الجرذان الى خمس مجموعات ضم كل منها عدد ثمانية جرذان. المجموعتان الأولى والثانية هما المجموعة الضابطة ومجموعة التسمم الكبدى بالترتيب والمجموعة الثالثة هي المجموعه المعالجة بالأمينوجوانيدين (100 مجم/كجم بتركيز 2% في محلول الملح) بينما عولجت المجموعه الرابعة بحمض الشحم الألفاتي (100 مجم/كجم بتركيز 1% في محلول الملح) أما المجموعه الخامسة فكانت المعالجة بالأمينوجوانيدين وحمض الشحم الألفاتي بنفس الجرعات المذكورة. تم إعطاء كل من المجموعات الثالثة والرابعة والخامسة جرعة واحدة يومياً من العقاقير عن طريق الفم لمدة أسبوعين قبل تجريعها مع رابع كلوريد الكربون (1 مل/كجم بالحقن تحت الجلد) يوم بعد يوم لمدة أسبوع. تم تقييم التلف الكبدي عن طريق الفحص البيوكيميائي و النسيجي. خلصت النتائج الى وجود تدهور ذي دلالة إحصائية في وظائف الكبد مع وجود تغيرات مورفولوجية كبدية ملحوظة في الجرذان المتسممة برابع كلوريد الكربون بالإضافة إلى تأثير الأخير على زيادة نواتج أكسدة الدهون من جانب ونقص تركيز الجلوتاثيون ونشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة من الجانب الآخر. وقد تم التقليل من هذه التأثيرات ومنها التأثيرات الباثولوجية بدرجة أكبر عند تناول الأمينوجوانيدين و حمض الشحم الألفاتي معاً عنه عند تناول أحدهما منفرداً. ونستنتج من هذه الدراسة أن العلاج بالأمينوجوانيدين و/أو حمض الشحم الألفاتي يمكنه مقاومة تأثير رابع كلوريد الكربون على الكبد, ولهذا يمكن استخدام العقارين لحماية الكبد